В настоящее время существуют лишь предположения относительно болезненной анестезии. Многие авторы считают, что болезненная анестезия - это психогенная реакция на онемение, которое раздражает только больного с неврозом. Jaeger (1959) категорически утверждал, что дискомфорт в зоне кожной анестезии "…это дефект личности. Дискомфорт испытывают только нервные, неспокойные личности ".
Olivecrona (1939) считал, что возникновение и прогрессивный характер лицевой anesthesia dolorosa после тригеминальной ризотомии можно объяснить психологическими факторами. "Вероятно, онемение первоначально не ощущается как боль, но по мере того как предшествующая боль забывается больным, имеющееся онемение начинает восприниматься как боль. Это одно из возможных объяснений прогрессирующего характера боли. Некоторое значение могут играть черты психопатической личности, однако в большинстве случаев это не более чем сопутствующий фактор".
Olivecrona (1939) отметил, что пожилой возраст, слабоумие, высокое артериальное давление могут выступать предрасполагающими факторами. Им было высказано предположение, что болезненная анестезия развивается вследствии неизвестного прогрессирующего поражения или патологического процесса на уровне ядра V нерва, вызванного атеросклерозом. Как будет показано дальше, эти слова об органической или функциональной модификации активности ядра V нерва явились почти пророческими.
Другие авторы также отметили, что болезненная анестезия возикает после тригеминальной ризотомии преимущественно у пожилых гипертензивных больных (Marguth, 1972). Однако, этому похоже есть и опровержения: в некоторых больших сериях болезненная анестезия возникала с такой-же частотой у больных среднего возраста без гипертенции (Rasmussen, 1965). Более того, следует отметить, что в сериях Olivecrona обширное пересечение корешка проводилось только у очень пожилых больных, в то время как у молодых старались провести минимальную резекцию. Таким образом, болезненную анестезию нельзя рассматривать как сопутствующую пожилому возрасту или как психогенную реакцию к онемению.
Многие авторы пытались объяснить болезненную анестезию с патофизиологических позиций.
Davini (1963) считал, что возможна импульсация от поврежденных во время операции клеток Гассерова ганглия. Эти импульсы, распространяясь антидромно по перифери ческим ветвям пятого нерва активируют периферические (лицевые?) рецепторы, иннервируемые шейными корешками. Учитывая, что шейные и тригеминальные афференты накладываются на уровне каудальных отделов спинального тригеминального ядра, куда продолжается желатинозная субстанция Rolando (Kerr, 1961), патологическая шейная импульсация может создать фокус раздражения в каудальном спинальном ядре, приводя к болезненой анестезии. Эта гипотеза основана на предположении, что anesthesia dolorosa чаще возникает после подвисочного пересечения корешка (операции Frazier), при котором Гассеров ганглий вероятно страдает чаще, чем при операции Денди. Но в настоящее время известно, что частота возникновения болезненной анестезии при полном пересечении корешка после обоих операций примерно одиникова. С другой стороны, сложно представить, как тригеминальные антидромные импульсы могут активировать периферические шейные рецепторы: будь это так, то лучшим способом лечения лицевой болезненной анестезии являлось бы пересечение периферических ветвей тройничного нерва, однако этот метод абсолютно неэффективен.
Alajouanine (1957) создал гипотезу о генезе болезненной анестезии вследствии излишней симпатической активности. К сожалению, он не уточнил механизм провоцирования симпатической системой боли после пересечения чувствительного корешка. Болезненные ощущения при anesthesia dolorosa часто имеют жгучий компонент, но трофических или вазомоторных нарушений как правило не бывает, даже при повышенной чувствительности к темперетурным изменениям. Более того, болезненная анестезия при пересечении или тройничного или заднего корешков всегда строго соответствует денервированной зоне по дерматомам. В отличии от этого, симпатическая боль возникает в так называемых квадрантах, не связанных с хорошо известными дерматомами (Bonica, 1957; Gross, 1974), что полностью снимает вопрос об участии симпатической симтемы.
Rasmussen (1965) предположил, что болезненная анестезия и парестезии появляются вследствии нарушения нормального баланса между различными чувствительными модальностями, точнее говоря нарушению тактильной чувствительности. Эту гипотезу подтверждают результаты Sweet и Wepsic (1974b) при контролируемой термокоагуляции тригеминального ганглия. По мнению авторов, сохранение тактильной чувствительности в зонах анальгезии практически исключает возможность парестезий. Только 6 из 274 больных жаловались на жгучую, колющую боль или болезненные ощущения в зоне анальгезии: "у всех остальных больных с тригеминальной невралгией значительных парестезий не было".
Однако следующие положения противоречат этой теории: (1) при болезненной анестезии вследствии выключению низко-скоростных волокон дискомфорт должен носить, вероятно, пароксизмальный характер; (2) сохранение тактильной чувствительности, как при операции Шоквиста, не уменьшает риск лицевых парестезий или болезненной анестезии (Falconer, 1949; White and Sweet, 1969); (3) если бы болезненная анестезия являлась следствием нарушения чувствительного баланса, то она бы легко поддавалась тотальной перерезке корешка, что полностью неэффективно (более того, болезненная анестезия чаще бывает после тотальной, а не парциальной ризотомии). Rasmussen (1965) пришел к заключению, что происхождение болезненной анестезии после тотального пересечения корешка нельзя объяснить его теорией. Он просто дополнял, что у больных, которым проведена тотальная ризотомия и развилась болезненная анестезия " необходимо наличие некоторых особых условий".
List (1968) предположил, что болезненная анестезия "возможно вызывается рубцеванием пересеченного центрального конца нервного корешка". После пересечения центральных отростков клеток Гассерова узла должна присутствовать полная дегенерация центральных отделов нервного корешка в мосте и по ходу спинального тригеминального ядра. Таким образом, эту гипотезу можно принять в случаях парциальных, но не тотальных ризотомий. Однако, существует другой вариант. Schmideck (1968) и Mira с соавт. (1971) продемонстрировали, что вдоль всего тригеминального корешка от ганглия до моста имеются дополнительные ганглиозные клетки: они более многочисленны рядом с ганглием, но даже в проксимальной трети корешка их достаточно много (3-4 клетки в поле зрения микроскопа). Kirk (1973) обнаружил, что после пересечения корешка дистальнее ганглия, в клетках задних рогов, первоначально молчащих, к третьему дню начинается спонтанная активность, затухающая к 5-10 дню. Возможно, что и дополнительные ганглиозные клетки, расположенные на уровне центральной культи корешка ведут себя аналогичным образом: их разряды, усиливающиеся в результате рубцевания могут вызывать дизестезии.
Гипотеза о происхождении болезненной анестезии в результате аномальной активности центральных отделов, подобно таковой при фантомной боли и каузалгии, возникла давно. В 1951г Gerard, учитывая механизм каузалгии утверждал: "В спинном мозге возникает гиперсинхронизация большего, чем обычно количества нейронов, и вследствии отсутствия сдерживающих импульсов для ее прерывания, она становится излишней".
Существует большое количество данных, предполагающих участие центральных гиперактивных нейронов в возникновении боли у человека и животных.
King и Barnett (1957), например, продемонстрировали, что после апликации стрихнина к спинальному тригеминальному ядру у кошек, у последних развивается гипертрофированная реакция к тактильным стимулам с увеличением амплитуды и продолжительности отсроченной активности в периферических тригеминальных волокнах, распространяющейся с центру. Они предположили, что это увеличение отсроченной активности может быть достаточным для создания критического потенциала в районе немиелинизированных болевых волокон на лице, которые затем вторично активируют болевые пути. Это может служить моделью тригеминальной невралгической боли. Crue с соавт. (1964) также наблюдали аналогичные антидромные разряды, синхронные пароксизмам невралгической тригеминальной боли в периферических ветвях тройничного нерва. Антидромный разряд, вероятно, отражает аномальный межнуклеарный в центральных окончаниях.
Nashhold и Wilson (1970) сообщали об эпизодах интенсивной пароксизмальной лицевой боли на фоне эпилептиформных судорожных разрядов из покрышки ствола мозга у женщины, страдающей от невыносимой "таламической боли". У больной имелась также лицевая непароксизмальная боль второго типа, постоянная и глубинная, связанная с разрядами низкой амплитуды из того же отдела покрышки.
Black (1970) создавал экспериментальные эпилептические фокусы различными эпилептогенными агентами в различных отделах нервной системы; после наблюдения за поведением животных, он верифицировал наличие эпилептического фокуса проведением прямой записи. Запись с микроэлектрода в обеих ядрах каудального спинального тригеминального ядра и верхушки дорзального рога показала эпилептическую нейрогенную активность, аналогичную таковой в кортикальных эпилептических очагах. По поведению животных можно было сказать, что имелось нарушение чувствительной сферы. Имелась гиперболизированная реакция к стимуляции кожи и пароксизмы, во время которых животные повреждали вовлеченные участки кожи.
На основе этих данных можно уверенно сказать, что центральные гиперактивные нейроны чувствительных структур могут вызывать боль и/или неприятные ощущения.
Следует также учитывать гипотезу, по которой по крайней мере у отдельных больных нарушение нормальной входной активности может привести к образованию хронического геперактивного центрального фокуса, вызывающего дизестезию и боль в области полной анестезии. Множество клинических и экспериментальных данных поддерживают это утверждение. А так как болезненная анестезия встречается гораздо более чаще после тотальной тригеминальной или дорзальной ризотомии, похоже, сама денервация может может спровоцировать у больных боль.
Синдром болезненной анестезии имеет прогрессивный характер; он развивается через несколько дней или недель, медленно прогрессируя, а затем становясь постоянным. Это предполагает определенную эволюцию на центральном уровне. В анатомических работах были продемонстрированы такие прогрессивные изменения как дегенерация центральных трактов, изменение в синаптической организации и "разрастание". После пересечение тригеминального или задних спинальных корешков имеется дегенерация первичных нервных трактов с мосту и в спинном мозге, вслед за которой наступает дегенерация вторичных невронов (Penman и Smith, 1950).
|
